Нервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы

Е.В. Шниткова, Е.М. Бурцев, А.Е. Новиков, М.С. Философова , Ивановская государственная медицинская академия

Представлены результаты соматического, неврологического и нейрофизиологического обследования 614 детей с рождения до 3 лет жизни со средней тяжестью гипоксически-ишемической энцефалопатии. Период гестации у 44,3% детей протекал с признаками фетоплацентарной недостаточности. У 83,7% матерей имелось нарушение родовой деятельности. Задержка нервно-психического развития (у 77,3% детей), отклонения в становлении ритмической активности на ЭЭГ (у 75%), признаки морфологической незрелости мозга (у 38,8%) свидетельствовали о снижении темпов постнатального нейроонтогенеза, что в сочетании с высокой частотой синдрома двигательных нарушений (73,3%) на первом году жизни и изменений мозгового кровотока (43,8%) служит предпосылкой к развитию психоневрологических заболеваний у детей раннего возраста и требует их ранней реабилитации.

Частота перинатальной патологии в общей популяции превышает 15-20% и продолжает расти [1]. Есть основания предполагать, что процент здоровых детей при рождении к 2015 году сократится до 15-20, а новорожденных с врожденными заболеваниями увеличится до 35. По данным ВОЗ, 20% детей страдают нервно-психическими расстройствами, которые в 65-80% случаев носят гипоксически-ишемический характер [2, 7].

В последнее десятилетие особое внимание уделяется вопросам управления здоровьем, реабилитации детей, испытавших отрицательное воздействие в антенатальном и раннем неонатальном периодах, которое повлияло на последующее становление нервной системы. Перинатальным повреждением ЦНС обусловлены многие индивидуальные особенности физической и интеллектуальной сфер развивающегося организма.

Цель нашего исследования - выявить особенности состояния здоровья и нервно-психического развития (НПР) детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию.

Под наблюдением с рождения до 3 лет жизни были 614 детей. Проводилось комплексное соматическое, неврологическое и нейрофизиологическое обследование.

Причинами перинатального поражения нервной системы и патологического течения беременности были гестозы - 11,7%, фетоплацентарная недостаточность - 44,29%, заболевания матери - соматические (анемия, хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, варикозное расширение вен, гипертоническая болезнь) - 38,25%, гинекологические (кольпит, эрозия шейки матки, эндометриоз) - 6,19%, венерические (сифилис, гонорея, трихомониаз) - 2,44%, острые респираторные - 15,96%, эндокринные (сахарный диабет, диффузное увеличение щитовидной железы, ожирение) - 4,23%, неврологические (церебральный арахноидит, эпилепсия, аномалии сосудов мозга) - 1,7% заболевания. Наблюдения в период родов: отмечались нарушение родовой деятельности (83,71%), обвитие пуповиной (6,18%), аномалия родов (4,6%), акушерские пособия (1,79%). Посредством операции кесарева сечения родились 29 (4,72%) детей.

Вредные привычки имелись у 23 (3,74%) матерей. Одинокие матери составили 7,32%. Нежеланными были 17 (2,77%) детей.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) диагностирована у 595 (96,91%) детей, в сочетании с травмой - у 19 (3,09%). У 33 детей ГИЭ сочеталась с внутриутробной инфекцией (токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирусная инфекция, сифилис). Преобладала средняя степень тяжести ГИЭ - 524 наблюдения (85,34%).

Наблюдения в остром периоде заболевания: доминировали синдромы угнетения (54,39%), гипертензивный (45,43%). Частота эпилептического синдрома составляла 2,9%.

В раннем восстановительном периоде в неврологическом статусе преобладали двигательные нарушения (73,28%) с мышечной гипотонией (69,54%), гипертонией (16,9%), дистонией (9,6%). Вегетативно-висцеральная дисфункция была у 20,85%, гипертензивный синдром - у 16,9%, гипертензивно-гидроцефальный - у 8,46%, церебрастенический - у 3,03% детей. Повреждение шейного отдела позвоночника в остром периоде ГИЭ, выявленное у 167 (27,2%) детей, характеризовалось ограничением поворота головы и приведения подбородка к груди, симптомами <короткой шеи>, <кукольной головы>, <падающей головы>, дистонией в мышцах рук. На спондилограммах у 10 (1,62%) детей выявлено смещение атланта, изменение соотношения нижележащих позвонков.

Неврологическая картина с первых дней жизни характеризовалась нарушением мышечного тонуса, снижением рефлексов автоматизма, их быстрым истощением. Чаще отсутствовали рефлексы опоры и шаговый или они реализовались с патологическими элементами: опора с поджатыми пальцами и на наружную поверхность стопы, шаговый - на согнутых в коленных суставах ногах с перекрестом, выполнялась первая фаза рефлекса Моро.

Генетическая программа НПР ребенка реализуется в условиях постоянной смены средовых факторов. Соответствующее биологическому НПР выявлено у 22,1% детей. Преобладала задержка НПР на 1 эпикризный срок (84,7%) по 1-2 (66,6%), реже 3-4 (33,4%) анализаторам. Значительным было число детей с задержкой НПР на 2 эпикризных срока (76%) по 1-2, 3-4 (23,6%) и более (14%) анализаторам, на 3 эпикризных срока (22%) по 1-2 (38,9%), 3-4 (11,1%) и более (50%) анализаторам. У 2,2% детей имелось отставание в развитии на 4-5 эпикризных срока по 1-2 (5,9%), 4 и более (91,4%) анализаторам.

Моторный коэффициент у 50% детей приближался к 50%, а у 25% был ниже, что представляло высокую степень риска формирования ограничения жизнедеятельности (инвалидность с детства) у 37 детей. Даже в условиях своевременной патогенетической терапии 69% детей не достигали биологического уровня НПР. Более того, частые соматические заболевания, появление эпилептических припадков углубляли имеющуюся задержку НПР. В лучшем случае отставание в развитии на один эпикризный срок в первом полугодии жизни удерживалось до конца года, но у 8,1% детей оно предшествовало дебюту фебрильных и аффективно-респираторных припадков. У 13% детей с месячного возраста отмечалась задержка НПР на 2 эпикризных срока, она заключалась в изменениях зрительных, слуховых, ориентировочных реакций, общих движений, низком эмоциональном профиле. Как показал анализ социальных факторов, отклонения в развитии ребенка усугубляются такими факторами, как неполная семья, асоциальный статус семьи, вредные привычки и молодой возраст матери.

Нарушения НПР взаимосвязаны с перенесенной ребенком хронической и сочетанной гипоксией. Прямая зависимость имеется и с клинической картиной ГИЭ. Так, при синдроме вегетативно-висцеральных нарушений задержка НПР составляет 1 эпикризный срок по 1-2 анализаторам, при гипертензивно-гидроцефальном и эпилептическом синдромах - 1-3 эпикризных срока более чем по 2 анализаторам. При формировании детского церебрального паралича (ДЦП) рано диагностируется задержка на 3-4 эпикризных срока по 5-7 анализаторам.

Проводившиеся в динамике нейросонографические исследования в остром периоде ГИЭ выявляли признаки ишемии мозга (50%) и внутричерепной гипертензии (20,9%). В соответствии с классификацией дилатации желудочков мозга, предложенной M. Levene [8], в 38,86% наблюдений диагностирована транзиторная дилатация желудочков, в 18,2% - персистирующая постгеморрагическая. Среди пороков развития мозга врожденная гидроцефалия составляла 1,1%, ее сочетание с микроцефалией - 0,9%. Парциальное транзиторное расширение боковых желудочков мозга, наблюдаемое, как правило, в области передних рогов и тел, визуализировалось в первую неделю жизни ребенка. У половины детей эти изменения исчезают к месячному возрасту, но они могут сохраняться и во втором полугодии жизни (4,11%). Окклюзионная гидроцефалия диагностирована у детей с внутриутробными инфекциями. Незрелость мозга, о чем свидетельствовали повышение эхогенности паренхимы и наличие полости прозрачной перегородки, сохранялась в раннем восстановительном периоде ГИЭ (22,9%).

Внутрижелудочковые кровоизлияния I-II степени обнаружены у 8,1% детей. Они часто сочетались с признаками незрелости мозга и регистрировались у недоношенных и доношенных, но незрелых детей. Внутрижелудочковые кровоизлияния II-III степени встретились у 2,2% детей. В 3,44% случаях выявлена перивентрикулярная лейкомаляция.

Показатели нейросонографии соответствовали тяжести состояния детей. Так, гипертензивные изменения определялись у детей с симптомами гипервозбудимости, транзиторная дилатация желудочков сочеталась с вегетативной лабильностью. Внутрижелудочковые кровоизлияния II-III степени проявлялись синдромом угнетения, мышечной дистонией, клоническими и сочетанными судорогами, изменением частоты сердечных сокращений и дыхания (вплоть до апноэ), нарушением микроциркуляции.

При визуальном и спектральном анализе ЭЭГ у 75% детей установлены различные варианты отклонений. Основное внимание уделялась возрастной периодичности появления ритмической активности, связанной с состоянием зрительного и двигательного анализаторов.

Становление - -ритмов у детей с ГИЭ легкойстепени задерживается относительно показателей у здоровых детей на 1-2 мес. При поражении ЦНС средней тяжести отмечаются диссоциация в появлении сенсорных ритмов, нарушение топики <роландической> составляющей 7 Гц в период привлеченного внимания. <Зрительный> -ритм не достигает по частоте возрастных значений к концу первого года жизни.

У детей с эпилептическим синдромом прослежена четкая связь дебюта и рецидива пароксизмов с критическими периодами электрогенеза мозга (4-5-й и 15-16-й месяцы жизни), что позволяет установить неизвестные ранее звенья патогенеза возрастных неврологических расстройств и стыкуется с подходом коррекционной реабилитации на интерсистемном уровне [5].

По данным реоэнцефалографии, имелись признаки затруднения венозного оттока из полости черепа (43,8% детей), что клинически проявлялось гипертензивно-гидроцефальным синдромом. У детей с натальной травмой шейного отдела позвоночника регистрировалось снижение объемного и пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки артерий, повышение сосудистого сопротивления в вертебробазилярном бассейне. Преобладало повышение сосудистого тонуса в системе сонных артерий. Таким образом, патологический процесс, обусловленный перинатальной гипоксией ЦНС, после рождения ребенка продолжается, проявляясь различной симптоматикой - как неврологической, так и со стороны других органов и систем. Только у 22% детей уровень НПР соответствовал возрастным нормативам, но и они не могут быть отнесены к абсолютной норме и рассматриваются нами как 2-я группа здоровья. Отсроченность появления клинических признаков повреждения, волнообразность течения процесса объясняются не только мозаичностью созревания отдельных структур мозга, но и задержкой нейроонтогенеза с нарушением течения пластических структурных перестроек на всех уровнях. В первую очередь это касается детей, у которых антенатальный период протекал на фоне хронической гипоксии. Как показывают результаты ряда исследований [2-5], изменения в головном мозге становятся необратимыми и вряд ли могут быть полностью компенсированы. Они определены как дизонтогенетические и наиболее выражены у детей с ДЦП. В анализаторных системах мозга создается состояние <закрытости>, что способствует депривации и дальнейшему углублению нарушений [6].

Результаты проведенного исследования согласуются с прогнозами увеличения и утяжеления перинатальной патологии ЦНС. Выявление связей анте- и интранатальных отрицательных факторов с развивающейся патологией нервной системы должно способствовать развитию превентивного направления в акушерско-педиатрической службе, расширению возможностей медико-генетических консультаций и центров по планированию семьи. Диктуемое раннее патогенетическое лечение с коррекцией системных показателей, анализом микросоциальных факторов и консультацией детского психолога необходимо продолжать на протяжении первых 2 лет жизни ребенка.

Журнал неврологии и психиатрии N3-2000, стр.57-59

Литература

1. Баранов А.А. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации 1993. Здравоохр РФ 1995; 3-6.

2. Вельтищев Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней. Альманах <Исцеление>. Под ред. И.А. Скворцова. М: Тривола 1995; 2: 13-37.

3. Кочетов А.М., Зиновьев А.С., Стольный В.Н., Наконечная Н.М. Структурные основы дезинтеграции вегетативных функций при гипоксии новорожденных. Структурно-функциональные основы интегративной деятельности мозга: Сб. научн. статей. М 1988; 130-132.

4. Петрухин А.С. Перинатальная неврология. Педиатрия 1997; 5: 36-38.

5. Скворцов И.А. Нейроонтогенетические аспекты детской неврологической инвалидности и новые подходы к терапии. Альманах <Исцеление>. Под ред. И.А. Скворцова. М: Тривола 1993; 11-24.

6. Шимко И.А. Влияние двигательной депривации в раннем онтогенезе на вызванные потенциалы сенсомоторной и зрительной коры мозга у крыс. Журн высш нервн деят 1984; 34: 124-126.

7. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И. Пренатальные и перинатальные поражения центральной нервной системы. Клиническая нев-ропатология детского возраста. Под ред. М.Б. Цукер. М: Меди-цина 1986; 223-255.

8. Levene M.J. Meassurement of the growth of the lateral ventricles in preterm infants with real-time ultrasount. Arch Dis Child 1981; 56: 900-904.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова