Головокружение - часть 2

Д. Лабиринтит

 

1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.

 

2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.

 

Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

 

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.

 

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

 

3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

 

Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга

 

1. Общие сведения

 

а. Клиническая картина

 

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

 

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

 

б. Дифференциальный диагноз

 

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

 

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена—Барани. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях.

 

З. Мозжечковый инсульт

 

1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

 

2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.

 

3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

 

И. Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда—Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).

 

К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

 

Л. Мигрень

 

1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

 

2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

 

М. Хроническая вестибулярная дисфункция

 

1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

 

2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).

 

а. Цели упражнений

 

1) Уменьшить головокружение.

 

2) Улучшить равновесие.

 

3) Восстановить уверенность в себе.

 

б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики

 

1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.

 

2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.

 

IV. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся нарушением равновесия

 

А. Множественная сенсорная недостаточность

 

1. Общие сведения. При нарушении проприорецепции ног развиваются выраженная неустойчивость, неуверенность и шаткость при ходьбе («пьяная» походка). Возникающее ощущение неустойчивости больные часто называют «головокружением». Причиной нарушения проприорецепции часто бывают полинейропатии или миелопатии (вследствие дефицита витамина B12, шейного спондилеза, спинной сухотки). Поскольку в пространственной ориентации и поддержании равновесия важную роль играет зрение, головокружение и неустойчивость часто усиливаются в темноте.

 

При одновременных нарушениях зрения (при катаракте или дегенерации желтого пятна), экстрапирамидных расстройствах, ортостатической гипотонии или вестибулярной дисфункции даже легкие нарушения проприорецепции приводят к выраженным нарушениям равновесия (синдром множественной сенсорной недостаточности).

 

2. Лечение должно быть по возможности направлено на основное заболевание. Необходима консультация специалиста по ЛФК. Чтобы избежать падений, во время ходьбы следует пользоваться палочкой или другими приспособлениями. В ночное время рекомендуется оставлять ночник, при свете которого больному легче добраться до туалетной комнаты. Проводится также вестибулярная гимнастика.

 

Б. Заболевания мозжечка (алкогольная мозжечковая дегенерация и другие дегенеративные поражения, опухоли, инфаркты) и экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич) часто приводят к нарушению равновесия, которое больные нередко определяют как «головокружение».

 

В. Шванномы и другие опухоли мостомозжечкового угла

 

1. Общие сведения

 

а. Шванномы (опухоли из шванновских клеток), называемые также невриномами, обычно растут из преддверно-улиткового нерва в области внутреннего слухового прохода. По мере того как опухоль постепенно прорастает мостомозжечковый угол, последовательно появляются все новые симптомы:

 

1) Снижение слуха, шум в ухе и легкое нарушение равновесия.

 

2) Головная боль.

 

3) Выраженное нарушение равновесия и координации.

 

4) Поражение соседних черепных нервов (онемение и парестезия лица, слабость мимических мышц).

 

5) Симптомы повышения ВЧД. Первым симптомом заболевания, как правило, бывает одностороннее снижение слуха, иногда сопровождающееся шумом в ухе, однако больные часто не придают этому значения и обращаются за помощью только при появлении головной боли, нарушения равновесия или головокружения.

 

б. Менингиомы, эпидермоидные опухоли и другие новообразования тоже могут локализоваться в области мостомозжечкового угла, проявляясь сходной симптоматикой.

 

2. Диагностика. Запущенные неоперабельные шванномы преддверно-улиткового нерва вызывают тяжелую инвалидизацию. Поэтому важна ранняя диагностика опухоли — на стадии, когда ее удаление безопасно и не оставляет грубого дефекта. Поэтому у всех больных с нейросенсорной тугоухостью (особенно если она сочетается с вестибулярными нарушениями) необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла.

 

а. При неврологическом обследовании нередко обнаруживается только снижение слуха. Из других симптомов чаще всего выявляются ослабление роговичного рефлекса, нистагм, гипестезия лица.

 

б. Аудиологическое исследование позволяет отличить поражение улитки от ретрокохлеарных нарушений. Для последних характерны нарушение разборчивости речи в сочетании с повышением порогов восприятия тонов, отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости звука, угасание тона и снижение акустического рефлекса.

 

в. Лучший метод диагностики опухолей задней черепной ямки — МРТ с гадолинием, позволяющая выявлять даже маленькие интраканаликулярные опухоли.

 

г. КТ с высоким разрешением при малой толщине среза (с в/в контрастированием или без него) тоже позволяет диагностировать опухоли задней черепной ямки, но не выявляет относительно небольших интраканаликулярных новообразований.

 

3. Лечение. При большинстве опухолей мостомозжечкового угла показана резекция. Шванному преддверно-улиткового нерва в значительной части случаев можно удалить, сохранив функцию лицевого нерва. При небольших опухолях (менее 2 см в диаметре) иногда удается сохранить также слух. Поскольку опухоль растет медленно, у пожилых иногда можно не спешить с хирургическим вмешательством, а понаблюдать за состоянием (с помощью КТ или МРТ).

 

Г. Нарушения равновесия, вызванные лекарственными средствами. Нарушение равновесия, головокружение и другие симптомы поражения лабиринта могут быть следствием токсического действия различных лекарственных средств. Лекарственные интоксикации обычно вызывают симметричный вазоропаретический нистагм. При взгляде вбок глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует быстрое обратное движение в направлении взгляда.

 

1. Противосудорожные средства. Большинство широко используемых противосудорожных средств (фенобарбитал, фенитоин, этосуксимид, примидон, карбамазепин) вызывают вестибулярные симптомы (нистагм, головокружение) и атаксию, если их концентрация в крови достигает токсического уровня. Симптомы обычно исчезают при отмене препарата и снижении его концентрации в крови.

 

2. Алкогольное опьянение обычно сопровождается шаткой походкой и дизартрией, что, вероятно, связано с дисфункцией мозжечка. Столь же часто отмечаются позиционный нистагм и позиционное головокружение. По-видимому, позиционное головокружение обусловлено различной скоростью проникновения этанола в купулу и эндолимфу, что вызывает преходящие изменения чувствительности к гравитации.

 

3. Салицилаты. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

 

4. Аминогликозиды обладают выраженной ототоксичностью, вызывая одновременно слуховые и вестибулярные расстройства. Стрептомицин, гентамицин и тобрамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения, а амикацин, канамицин и неомицин — слуховые. Аминогликозиды повреждают волосковые клетки внутреннего уха. Ототоксичность прямо зависит от концентрации препарата в крови и длительности лечения.

 

а. Больные редко жалуются на головокружение, чаще их беспокоит нарушение равновесия, усиливающееся в темноте, когда невозможен зрительный контроль. Другой частый симптом — осциллопсия, возникающая вследствие нарушения вестибулоокулярных рефлексов и проявляющаяся преимущественно при движениях головы. Реакции на холодовую пробу постепенно снижаются с обеих сторон.

 

б. Тугоухость (вначале на звуки высокой частоты) иногда появляется позже, чем вестибулярные нарушения.

 

в. Лечения при поражении лабиринта не существует. После отмены антибиотика улучшение обычно наступает в течение нескольких дней, однако выздоровление может затянуться на год и более, а у некоторых больных, особенно пожилых, оно может не наступить вовсе.

 

г. Профилактические меры позволяют предотвратить ототоксический эффект аминогликозидов. Необходимо тщательно следить за суточной дозой, длительностью терапии и концентрацией препарата в крови. Это особенно важно при почечной недостаточности, когда нарушается экскреция аминогликозидов. Во время лечения регулярно исследуют вестибулярную и слуховую функции. При первых симптомах ототоксичности препарат отменяют.

 

V. Гипервентиляционный синдром и психогенное головокружение

 

А. Гипервентиляционный синдром — нередкая причина головокружения. Приступы гипервентиляции вызываются тревожностью или иными аффективными расстройствами.

 

1. Общие сведения. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Больные жалуются на неопределенное ощущение дурноты, часто сопровождающееся парестезией губ и пальцев, чувством нехватки воздуха, потливостью, ознобом, сердцебиением и страхом. Провокационная проба с трехминутной гипервентиляцией имеет не только диагностическое, но и важное психотерапевтическое значение, так как больному становится понятным происхождение симптомов.

 

2. Лечение. Прежде всего необходимо убедить больного в том, что его заболевание не опасно. В тяжелых случаях показаны консультация психиатра и психотерапия. Приступы гипервентиляции можно купировать, предложив больному подышать в мешок (при этом он будет вдыхать выдыхаемый им же углекислый газ, что предотвращает гипокапнию и алкалоз).

 

Б. Психогенное головокружение

 

1. Общие сведения. При некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из описанных выше провокационных проб. Головокружение отмечается примерно у 70% больных с ипохондрическим неврозом и более чем у 80% с истерическим неврозом. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют «головокружением» общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.

 

2. Тревожность или депрессия не обязательно указывают на психогенное головокружение, так как они часто бывают не причиной, а следствием острых и хронических вестибулярных нарушений. Во время сильных приступов вестибулярного головокружения может возникать ощущение приближающейся смерти.

 

3. Лечение

 

а. Больного необходимо убедить в отсутствии опасного заболевания, что возможно лишь при доверительных отношениях с врачом. Однако больных часто не удовлетворяет заключение о психогенной природе их заболевания, и услышав, что у них «нет ничего серьезного», они настойчиво продолжать искать у себя тяжелый недуг, обращаясь к одному врачу за другим. Необходимо тактично и доступно разъяснить характер нарушения, проявить максимальное участие и обеспечить постоянное наблюдение.

 

б. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам или оксазепам) особенно эффективны при острой тревожности. У больных с ипохондрическим или истерическим неврозом прием этих средств необходимо тщательно контролировать. Если преобладает депрессия, то показаны трициклические антидепрессанты.

 

VI. Шум в ушах

 

А. Определение. Шумом в ушах называют неприятные слуховые ощущения, возникающие в отсутствие внешнего источника звука.

 

Б. Общие сведения. Шум в ушах при заболеваниях среднего уха, улитки и улитковой части преддверно-улиткового нерва обычно описывают как звенящий, ревущий, жужжащий или как «шум морского прибоя». Характер шума не указывает на локализацию поражения. Возможными причинами шума в ушах могут быть акустическая травма, пресбиакузия, синдром Меньера, тимпаносклероз, шваннома преддверно-улиткового нерва. Все эти расстройства, как правило, сопровождаются и снижением слуха. При появлении шума в ухе прежде всего исключают шванному преддверно-улиткового нерва. Более чем у половины больных со «звоном» в ушах слух не снижен, установить причину шума в этом случае удается редко.

 

В. Лекарственные средства (в том числе числе — салицилаты, хинидин, аминофиллин, индометацин и кофеин) могут вызывать шум в ушах, не сопровождающийся снижением слуха. При таких жалобах эти средства по возможности отменяют.

 

Г. Пульсирующий шум в ушах, синхронный с пульсом, часто связан с турбулентным кровотоком. Больные могут слышать шум, возникающий в стенозированной или извитой сонной или позвоночной артерии. Пульсирующий шум могут также вызывать сосудистые мальформации и сосудистые опухоли (например, параганглиома яремного гломуса). Коррекция сосудистой аномалии обычно устраняет такой шум.

 

Д. Лечение. Шум в ушах бывает крайне неприятным и иногда делает жизнь невыносимой. Шум обычно более выражен ночью и нередко вызывает бессонницу. При непрекращающемся шуме часто развиваются хроническая тревожность и депрессия. Лечение эмоциональных расстройств может улучшить состояние.

 

1. Лекарственные средства при хроническом шуме в ушах обычно малоэффективны. Иногда временное улучшение достигается в/в введением лидокаина, однако для длительной терапии он не подходит.

 

2. Маскировка шума. Многие больные заглушают шум в ушах внешними звуками. Можно оставлять на ночь включенный радиоприемник или носить специальные наушники с «фоновым» шумом. К сожалению, подобные приемы далеко не всегда помогают.

 

VII. Обморок. Многие больные описывают ощущение приближающейся потери сознания как головокружение, другие — как чувство пустоты в голове, легкого опьянения, дурноты. Эти же ощущения бывают и при вестибулярном головокружении. Предобморочное состояние может сопровождаться и иными симптомами, характерными для вестибулярного головокружения: тошнотой, бледностью, потоотделением, чувством страха, пеленой перед глазами. Поэтому жалобы на головокружение бывает подчас трудно интерпретировать. В таких случаях особенно полезны провокационные пробы. Хотя при вестибулярном головокружении возможны падения из-за внезапной утраты равновесия, преходящая потеря сознания для этого состояния не характерна.

 

А. Рефлекторный обморок возникает в результате рефлекторных вегетативных реакций, вызывающих главным образом расширение сосудов. В результате происходит снижение ОПСС, недостаточное наполнение правых отделов сердца и падение сердечного выброса. Приступ обычно возникает в положении стоя, реже — в положении сидя. Потере сознания часто предшествуют тошнота, бледность, потоотделение, ощущение дурноты или головокружение.

 

1. Вазовагальный обморок обычно провоцируется страхом, стрессом или болью. Это самый распространенный вид обмороков у здоровых молодых людей.

 

2. Ситуационные обмороки (ваговагальные или висцеральные рефлекторные обмороки)

 

а. Обмороки при мочеиспускании и дефекации.

 

б. Обмороки при кашле.

 

в. Обмороки при глотании.

 

г. Артериальная гипотония после приема пищи (одна из частых причин обмороков у пожилых людей, у которых нарушенные барорефлексы не в состоянии компенсировать повышение чревного кровотока после еды).

 

3. Синдром каротидного синуса. Головокружение и обмороки при этом состоянии могут быть обусловлены брадикардией, расширением сосудов или их сочетанием.

 

4. Ортостатическая гипотония обусловлена недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в положение стоя.

 

а. Первичная вегетативная недостаточность наблюдается при синдроме Шая—Дрейджера и идиопатической ортостатической гипотонии.

 

б. Вторичная ортостатическая гипотония развивается вследствие:

 

1) Вегетативных полинейропатий (при сахарном диабете, алкоголизме, амилоидозе).

 

2) Медикаментозного лечения (гипотензивными и сосудорасширяющими средствами, нитратами, транквилизаторами, антидепрессантами, фенотиазинами и др.).

 

3) Гиповолемии (при кровопотере, рвоте, повышенном диурезе, дегидратации).

 

4) Длительного постельного режима, детренирующего сердечно-сосудистую систему.

 

Б. Кардиогенные обмороки обусловлены снижением выброса левого желудочка. При кардиогенных обмороках, в отличие от рефлекторных, потеря сознания часто происходит внезапно, без предшествующих симптомов.

 

1. Обструктивные кардиогенные обмороки обусловлены сужением выносящего тракта левого желудочка (при стенозе аорты, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, миксоме предсердия и т. д.).

 

2. Аритмические кардиогенные обмороки возникают при желудочковой тахикардии, АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлинения интервала QT и т. д.

 

3. Поскольку кардиогенные обмороки угрожают жизни, при повторных обмороках неясного генеза необходимо в первую очередь исключить заболевания сердца. В большинстве случаев это удается сделать на основании анамнеза, осмотра и обычных инструментальных методов исследования. Однако иногда для выяснения причины обмороков могут потребоваться электрофизиологическое исследование, пробы на ортостатическом столе, холтеровский мониторинг ЭКГ.

 

В. Для стенозирующих поражений церебральных артерий обморочные состояния не характерны, и поэтому объяснять эти состояния преходящей ишемией мозга ошибочно. Однако изредка обмороки могут возникать при распространенном стенозе или окклюзии внечерепных артерий. Это бывает при следующих заболеваниях:

 

1. Атеросклеротическая двусторонняя окклюзия нескольких внечерепных артерий: в этом случае возможна первичная ортостатическая ишемия мозга (изолированная мозговая ортостатическая гипотония).

 

2. Аортоартериит (болезнь Такаясу).

 

3. Синдром подключичного обкрадывания.

 

Литература

 

1. Baloh, R. W., Honrubia, V., and Jacobson, K. Benign positional vertigo. Neurology 37:371, 1987.

 

2. Brandt, T. Vertigo: Its Multisensory Syndromes. London: Springer-Verlag, 1991.

 

3. Brandt, T., and Daroff, R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo syndromes. Ann. Neurol. 7:195, 1980.

 

4. Drachman, D. A., and Hart, C. W. An approach to the dizzy patient. Neurology 2:323, 1972.

 

5. Kroenke, K., et al. Causes of persistent dizziness: A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann. Intern. Med. 117:898, 1992.

 

6. Manolis, A. S., et al. Syncope: Current diagnostic evaluation and management. Ann. Intern. Med. 112:850, 1990.

 

7. Troost, B. T., and Patton, J. M. Exercise therapy for positional vertigo. Neurology 42:1441, 1992.

 

8. Zee, D. S. Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch. Otolaryngol. 111:609, 1985.